Lipidperoxidation (LPO) är en viktig länk i den metaboliska utbytet. Den grundläggande funktionen av det är att uppdatera lipider i cellmembranen.
I en frisk person lipidperoxidation styrs av så kallad antioxidant system som reglerar hastigheten och fosforylering aktivitet genom bindning provocerande faktorer eller neutralisera tillräckliga mängder av peroxider för att förhindra ett överflöd av slutprodukter av metabolism. Amplifiering oxidationsprocessen kan vara startpunkten i de patofysiologiska processer betydande mängder sjukdomar. Denna process innefattar ett steg av enzymatisk och icke-enzymatisk autooxidation.
typer
Att modifiera den fosfolipid tvåskiktsmembran av cellmembranet sträcker enzymatisk oxidation. Dessutom är det involverat i bildningen av biologiskt aktiva substanser, avgiftning, metaboliska reaktioner. Icke-enzymatisk oxidation gör yttrar sig som en destruktiv faktor i livet för cellen. På grund av bildandet av stora mängder fria radikaler och peroxider ackumulering antioxidantsystemet aktivitet minskar och som en följd finns det förstörelse av organismceller.
PAUL cykel
Att starta lipidperoxidation nödvändiga närvaron av fria syreradikaler, som har energinivån vid den yttersta ena oparade elektronen. Efter återvinning av syremolekyler producerade superoxid som reagerar med väteatomer, förvandlas till väteperoxid. För styrning av mängden av superoxid inuti celler existerar superoxiddismutas, som bildar väteperoxid och katalas, peroxidas neutralisera den till vatten. Om en levande organism utsattes för joniserande strålning, kommer antalet fria hydroxylradikaler öka dramatiskt. Dessutom hydroxid syre och dess andra aktiva former kan initiera startprocessen av lipidperoxidation.
Produkter av lipidperoxidation eller organism skaffas eller användas för syntesen av prostaglandiner (substanser som är involverade i inflammationsreaktioner), tromboxaner (ingår trombogena kaskad av reaktioner), adrenal hormoner.
styrsystem
Beroende på cellmembranstrukturen bas hastighet, och mängden av aktivitet hos de resulterande oxidationsprodukterna kan variera. Till exempel, aktiviteten av lipider peroxidation ovan där en del av cellväggen domineras omättade fettsyror, och långsammare, om grundval av COP är kolesterol. Dessutom, faktor styrning av mängden och hastigheten för bildning av fria syreradikaler, samt utnyttjande av peroxider, är metaboliska enzymer. Även i reaktionen av lipider peroxidation deltagande ämnen som påverkar cellmembranet lipidkomposition och godtycklig förändring i enlighet med behoven hos organismen. Dessa inkluderar vitamin E och K, tyroxin (sköldkörtelhormon), hydrokortison, kortison och aldosteron (feedback). Destabiliserande cellväggmetalljoner, vitaminer C och D.
kränkning av processen
Metaboliska produkter av lipidperoxidation kan ansamlas i vävnader och kroppsvätskor inte antioxidant system inte avyttra dem med nödvändig hastighet. Följaktligen, den brutna transport av joner genom cellmembranet, vilket indirekt kan påverka den joniska sammansättningen av vätskedelen av blodet, hastigheten på polarisation och depolarisering av membranet av muskelceller (bryta ledning av nervimpulser, deras kontraktilitet, förlänger refraktärperioden), underlätta inträde av fluid i det extracellulära utrymmet (ödem, blodproppar, elektrolyt obalans). Dessutom de viktigaste produkterna för lipidperoxidation, efter en serie av biokemiska reaktioner, omvandlas till aldehyder, ketoner, syror och så vidare. Dessa ämnen har en toxisk effekt på kroppen, vilket yttrar sig i reduktionsgraden av DNA-syntes, ökar kapillär permeabilitet, ökar onkotiskt tryck, som följaktligen, slam-syndrom.
Manifestationer i kliniken
Eftersom ökningen av syrefria radikaler har skadliga effekter på cellväggen, och de metaboliska produkterna störa metabolismen och syntes av nukleinsyror och förgifta kroppen, är de patofysiologiska faktor i utvecklingen av ett antal kliniska tillstånd. Rollen av lipidperoxidation i lever är en viktig sjukdom i lederna, parasitinfektionssjukdomar, hemodynamiska störningar, onkologiska sjukdomar, trauma och brännskador. POL är en av de faktorer för åderförkalkning. Fria radikaler oxiderar kolesterolet och dess låga molekylviktsfraktionen för att bilda produkter som skadar kärlväggen. Detta startar en kaskad av patologiska reaktioner typiska för att ta itu skador. Detta framkallar blodproppar, ansamling av blodproppar i lumen av små kärl eller anknytning till sina väggar. Som ett resultat av den fria rörligheten för blod i området saktar ner, som redan blivit en kärllumen. Detta bidrar till ytterligare ackumulering av blodproppar. Den mest känsliga för sådana förändringar i hjärtats kranskärl, aorta, manifesterad på kliniken symptom på kranskärlssjukdom i hjärtat.
förebyggande åtgärder
Utövare måste komma ihåg att genomförandet av diagnostiska och terapeutiska procedurer kan aktivera mekanismen för lipidperoxidation. Detta bör varna patienten. Genom att provocera faktorer innefattar strålningsterapi (för cancer), ultraviolett ljus (med rakitis, inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, antibakteriella behandlingsrum), magnetfält (MRI, CT, sjukgymnastik) sessioner i en tryckkammare (i poliomyelit, höjdsjuka).
Förebyggande och terapi
Personal som arbetar i rentgenkabinetom, sjukvårdare och sjuksköterskor, specialister inom sjukgymnastik, bergsklättrare, personer med övervikt måste du äta mat som innehåller naturliga antioxidanter: fisk, solros eller olivolja, örter, ägg, grönt te. Förutom att ändra dieten, kan läkemedel användas som binder till vissa grupper eller fria radikaler kombineras med metaller av variabel valens. Sålunda de står fritt från aktiva syremolekyler, vilket hindrar dem från att binda till lipidperoxideringsprodukter förstärkare.
diagnostik
Med nuvarande utvecklingsstadium laboratorieforskning har vi möjlighet att upptäcka peroxid i sammansättningen av biologiska vätskor av människokroppen. För att göra detta, utför fluorescensmikroskopi. Enkelt uttryckt, för att identifiera lipidperoxidation. Värdet av denna diagnostiska test behöver ingen förklaring. Faktum är att en betydande mängd baserad sjukdom är överdriven aktivitet av lipidperoxidation. Detektering av detta tillstånd bestämmer behandling.
Från perspektivet av den normala fysiologin av lipidperoxidation är nödvändig för bildningen av steroidhormoner, inflammatoriska mediatorer, cytokiner och tromboxaner. Men när antalet kemiska utbytesreaktioner uppgifter produkter överstiger det tillåtna värdet och peroxid skada cellorganeller, DNA och störa syntesen av proteiner, i effekt inträder antioxidantsystem som reducerar mängden fria syreradikaler och joner av metaller med variabel valens. Dessutom ökar det syntesen av katalas och peroxidas för bortskaffande av överskott av peroxider och produkter av deras ytterligare metabolism.